Ученые из Болгарии и Гонконга связали ощущение счастья у людей с генетикой. За это ощущение связано с полиморфизмом гена rs324420. Результаты своих исследований авторы опубликовали в Journal of Happiness Studies, а кратко о них сообщает EurekAlert!
Форма одного и того же гена отвечает за распад анандамида — вещества, которое отвечает за увеличение сенсорного удовольствия и уменьшение боли. Ученые использовали данные опроса WVS (World Values Survey), генетическую базу аллелей населения мира из Йельского университета и климатические данные по Земному шару. Это позволило ученым обнаружить корреляцию между распространенностью однонуклеотидного полиморфизма rs324420 и чувством счастья у его носителей.
Авторы исследования утверждают, что чаще всего эта аллель встречается, например, у жителей Ганы, Нигерии, Мексики и Колумбии – одних из самых “счастливых”, согласно опросу, стран. В свою очередь, жители юга Европы, Ирака, Иордании и Китая оказались наиболее несчастными.
*******************
Ген блаженства: FAAH SNPs (rs324420)
Амидгидролаза жирных кислот или FAAH метаболизирует анандамид до арахидоновой кислоты. Анандамид-это наша естественная каннабиноидная молекула блаженства. Анандамид активирует каннабиноидный/CB1-рецептор и взаимодействует с SNPs CB1-рецептора. Эндоканнабиноидная система получила свое название от каннабиса, поскольку ТГК тесно связан с собственным анандамидом мозга. Анандамид происходит от санскритского слова Ананда, означающего блаженство, потому что, когда он связывается с каннабиноидным рецептором, он оказывает успокаивающее действие. Генетическая делеция FAAH в исследованиях на животных вызывает антидепрессантоподобные эффекты, и считается, что это опосредуется усилением передачи серотонина и норадреналина . Мыши, полностью лишенные FAAH, испытывают меньшую боль, судороги и меньшую подвижность. Обычно нам требуется больше анандамида и меньше арахидоновой кислоты. Таким образом, более низкая активность фермента FAAH может иметь некоторые хорошие эффекты. Анандамид повышает уровень аденозина вне клеток и индуцирует сон. FAAH обнаруживается в головном мозге, тонком кишечнике, поджелудочной железе и мышцах.
rs324420: С – наиболее распространенный аллель. Только 26% аллелей в мировой популяции являются ” а”. А=нижний ФААХ. АА=высокий анандамид, лучше справляется с более низким содержанием жира, более медленным сном, более низким риском ПТСР (угасание страха в миндалевидном теле) и менее бодрствует после 10 мг амфетаминов (но не 20 мг). Функция: C кодирует более распространенный пролин, в то время как аллель A кодирует треонин. Это изменение отражает нормальные свойства фермента. Функциональные исследования in vitro также показали, что аллель А снижает выработку и активность FAAH у человека. АА=половина ферментативной активности FAAH, снижение продукции FAAH, увеличение деградации фермента и снижение клеточной стабильности. Эти факторы отрицательно влияют на FAAH, который увеличивает анандамид (FAAH ломает анандамид вниз). А имеет пониженную связанную с угрозой реактивность миндалины и повышенную связанную с вознаграждением реактивность в вентральном стриатуме, что указывает на его роль в адаптации к стрессу. В некоторых исследованиях (но не во всех) а ассоциируется с ожирением.
Rs2295633% G-наиболее распространенный аллель. 35% аллелей в мировой популяции являются “а”. Функция: G = возможно, более высокая активность FAAH. Аллель G может служить возможным маркером повышенного риска развития ПТСР у лиц, подвергшихся воздействию черепно-мозговой травмы и боевого опыта. GG=более высокое возбуждение и более низкий уровень усталости после приема амфетамина. Повышенное возбуждение было связано со снижением активности FAAH в животных моделях, что позволяет предположить возможную более высокую активность FAAH у носителей G-аллеля .
rs3766246: G = возможно, выше FAAH. GG=более высокий уровень возбуждения (более низкая утомляемость) после приема амфетамина. Повышенное возбуждение было связано со снижением активности FAAH в животных моделях, что позволяет предположить возможную более высокую активность FAAH у носителей G-аллеля. Длительное воздействие повышенных глюкокортикоидов (кортизола), таких как те, которые индуцируются хроническими стрессовыми состояниями, значительно уменьшает рецепторы CB1 гиппокампа, что приводит к снижению каннабиноидной функции. Фактически, недавнее исследование предполагает, что дефицит рецептора CB1 может имитировать влияние хронического стресса на эмоциональное поведение.
Омега 6-еАнандамид, 2-AG, 2-AGE и другие эндогенные каннабиноиды получают из арахидоновой кислоты [19].Исследования поросят показывают, что диетические уровни арахидоновой кислоты и других незаменимых жирных кислот влияют на уровень анандамида и других эндоканнабиноидов в головном мозге. высокожирное диетическое питание мышей увеличивает уровень анандамида в печени. Тестостерон и ДГТ увеличивают активность CB1-рецепторов. Эстрадиол увеличивает анандамид и ингибирует фаг , но увеличивает выработку фаг [29]. Чай/EGCG (полный агонист, Ki 33,6 мкм) – согласно другой группе, соединения флавоноидного типа (катехины, антоцианидины, флавоны) приводят к незначительным или очень высоким значениям Ki, которые, вероятно, отражают неспецифическую молекулярную денатурацию поверхности белка, а не функциональное связующее взаимодействие. Шоколад – N-ацилэтаноламины (NAEs), N-линолеоилэтаноламид и N-олеоилэтаноламин ингибируют FAAH. Кофеин может помочь при вызванном стрессом снижении активности рецептора CB1.
