Чтобы объяснить долголетие, встречающееся у людей, американские исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего сравнивали геномы людей и шимпанзе. Они обнаружили, что, оказывается, у людей есть особая версия гена CD33 защищающая их от нейродегенеративных заболеваний и продлевающая срок их жизни.
Ген CD33 кодирует рецептор, проверяющий принадлежность клеток к организму. Рецептор CD33 связывается с сиаловой кислотой на поверхности других клеток. Если CD33 может связаться с клеткой, то он маркирует эту клетку как собственную часть организма, и поэтому иммунные клетки и антитела эту клетку не атакуют.
Особое значение рецептор CD33 имеет в мозгу, где он управляет иммунными клетками мозга – нейроглией. (Обычные иммунные клетки организма в мозг не должны проникать, это обеспечивается гематоэнцефалическим барьером.) Иммунные клетки нейроглии участвуют в удалении поврежденных клеток мозга и амилоидных бляшек, которые вызывают старческий склероз. Однако рецепторы CD33 у предков людей и у многих современных людей всё же легко связываются с больными нейронами, имеющими на себе амилоид, то есть скрывают такие клетки от нейроглиальных клеток, и именно это ведёт к деменции. Всё же у некоторых людей существует особая форма CD33, которая не связывается с сиаловой кислотой на поверхности поврежденных клеток и бляшек.
Американские ученые создали теорию, каким образом появилась особая форма CD33. Они не обнаружили такую версию этого гена в геномах неандертальцев и денисовцев. (Серьёзным это заявление назвать нельзя, уж очень ничтожное количество останков неандертальцев и денисовцев мы имеем. А у большинства современных людей ген рецептора CD33 такой же, как у неандертальцев и денисовцев.)
Теория появления особого варианта гена рецептора CD33 американских ученых, стоится на предположении об особенности течения некоторых инфекционных заболеваний, которые вредны для производства потомства. Эти учёные обнаружили, например, что гонорея защищена от иммунитета тем, что на поверхности возбудителя гонореи находится сиаловая кислота. Исследователи считают, что особая форма CD33 появилась в результате адаптации к такой молекулярной мимикрии бактерий. Они даже смогли показать это экспериментально. Таким образом, ученые считают, что изначально мутация в гене CD33 появилась в качестве защиты от гонореи, что способствовало улучшению репродуктивного здоровья. А еще одно следствие, то, что в пожилом возрасте она также защищала от деменции, было случайным.
Теория явно неадекватная, ведь у большинства людей ген CD33 такой же, как у шимпанзе. Тем не менее, открытие варианта гена CD33 который защищает мозг от нейродегенеративных процессов это настоящее открытие.
Научная статья опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution.