Специалисты University of Texas Southwestern Medical Center обнаружили механизм старения и смерти клеток, о чем сообщили на портале Cell.
Клеточное старение и последующая смерть клетки характеризуется остановкой клеточного цикла, вызванной различными повреждениями как внешними, так и внутренними. Но даже если бы такие повреждения как бы исключить, есть внутриклеточный фактор неизбежно ведущий к старению и смерти клетки, этот фактор укорочение теломер.
Исследователи из University of Texas Southwestern Medical Center провели скрининг по всему геному клетки и обнаружили, что консервативная малая ядрышковая РНК (snoRNA) названая SNORA13 вызывает старение и последующую смерть клеток у человека, ну и у позвоночных, это проверено на мышах. Понятное дело, у всех многоклеточных животных процесс старения и смерти клеток идёт аналогично, но в данной работе это не обозначено.
SNORA13 участвует в псевдоуридилировании консервативных нуклеотидов в рибосомальном декодирующем центре, но ее потеря не сильно влияет на процесс трансляции, а вот биогенез рибосом SNORA13 тормозит. При повреждениях клетки её старение начинаются с уменьшения формирования рибосом, что приводит к накоплению свободных рибосомальных белков (RP) и активации белка p53, который старит клетки.
Как сообщили специалисты University of Texas Southwestern Medical Center, SNORA13 взаимодействует с рибосомальным белком RPL23, снижая его включение в рибосомные субъединицы 60S. Это приводит к увеличению количества свободных RP и усилению p53-опосредованного старения. Таким образом, SNORA13 регулирует биогенез рибосом и путь p53 через неканонический механизм, отличающийся от ее традиционной функции в модификации РНК.
Видимо механизм старения и смерти, сформировавшийся случайно у древнейших многоклеточных организмов, закрепился естественным отбором как абсолютно необходимый для подавляющего большинства популяций растений и животных. Впрочем, среди растений можно найти какие-то исключения, типа секвой, умирающих не через внутриклеточные механизмы.