Источник: Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-09261-y
Исследование учёных из Оксфордского университета, опубликованное в журнале Nature, показывает, что потребность во сне возникает из-за избытка электронов напряжения в митохондриях внутри клеток мозга.
Когда митохондрии нейронов регулирующих сон (изученных на примере дрозофилл), вырабатывают избыток электроно, они начинают сбрасывать их в клетку, производя потенциально опасные побочные продукты. Эта потеря электронов, по-видимому, служит предупреждающим сигналом, который заставляет мозг погрузиться в сон, чтобы восстановить равновесие до того, как повреждения распространятся дальше.
Исследователи обнаружили, что специализированные нейроны действуют как автоматические выключатели: они измеряют утечку электронов из митохондрий и запускают процесс сна при достижении определённого порога. Манипулируя энергообменом в этих клетках — увеличивая или уменьшая поток электронов, — учёные могли напрямую контролировать продолжительность сна у мух.
Даже замена электронов энергией света (с использованием белков, позаимствованных у микроорганизмов) дала тот же эффект: больше энергии, больше утечки, больше сна.
Полученные результаты помогают объяснить хорошо известную связь между метаболизмом, сном и продолжительностью жизни. Мелкие животные, которые потребляют больше кислорода на грамм массы тела, как правило, больше спят и живут меньше. Люди с митохондриальными заболеваниями часто испытывают изнуряющую усталость даже без физических нагрузок, что теперь можно объяснить тем же механизмом.
Учёные из Оксфордского университета не раскрыли причину избытка электронов напряжения в митохондриях. Известно, что электроны переносятся на АМФ и АДФ с получением АТФ – источника энергии для клетки. Получается, что этот процесс идёт не равномерно: когда исчерпываются АМФ и АДФ, митохондриям некуда переносить электроны и появляются потенциально опасные побочные продукты, вызывающие сон, во время которого интенсивно используется АТФ, восстанавливаются нейроны и нарастает количество АМФ и АДФ.